CSS/EGPA es una enfermedad difícil de diagnosticar y tratar. Cada paciente se presenta de manera diferente, algunos son ANCA negativos, otros son ANCA positivos, cualquier sistema de órganos puede verse afectado y lograr y mantener la remisión también puede ser un desafío. La CSSA tiene la suerte de contar con un Consejo Asesor Médico destacado y dedicado, dispuesto a consultar con los médicos sobre casos difíciles cuando el tiempo lo permite. Por favor no dude en contactarlos.
Además, el Consorcio de Investigación Clínica de Vasculitis , un grupo integrado de centros médicos académicos, organizaciones de apoyo al paciente y recursos de investigación clínica, tiene una sección solo para que los médicos remitan a un paciente para atención clínica, remitan a un paciente para investigación y soliciten atención médica. consejo.
Esta sección contendrá artículos escritos por los principales expertos del mundo en CSS/EGPA, así como noticias de próximos eventos médicos relacionados con CSS/EGPA.
EGPA: el diagnóstico precoz es mejor
Por Christian Pagnoux, MD MPH MSc
Mayo de 2013 División de Reumatología del Hospital Mount Sinai – Clínica de vasculitis
60 Murray Street Room 2-220 Toronto, ON, M5T 3L9, Canadá
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En comparación con las descripciones iniciales de granulomatosis y poliangeítis eosinofílicas (EGPA, por sus siglas en inglés) que mostraban una supervivencia deficiente, los resultados de los pacientes han mejorado dramáticamente en las últimas dos décadas. 1 y 5 años después del diagnóstico, las tasas de supervivencia ahora superan el 90% y el 85%, respectivamente [1-3]. Además de los avances en el tratamiento terapéutico de la EGPA, una mayor conciencia y reconocimiento de esta rara enfermedad han contribuido claramente a mejorar la supervivencia. De hecho, el retraso en el diagnóstico y el inicio de tratamientos adecuados pueden afectar negativamente el pronóstico y los resultados generales.
Sin embargo, se debe reconocer que el diagnóstico de EGPA a menudo sigue siendo un desafío y en algunos casos sólo puede confirmarse durante el curso de la enfermedad. La EGPA es una enfermedad rara con una incidencia de aproximadamente 1 a 2 por millón de personas y una prevalencia de aproximadamente 10 a 15 por millón [4 – 6]. Por lo tanto, es probable que la mayoría de los médicos no vean más de un par de casos de EGPA durante su carrera.
Faltan criterios diagnósticos que ayuden al diagnóstico precoz. Los criterios del Colegio Americano de Reumatología de 1990 incluían las características más típicas de la enfermedad «en toda regla» y tenían como objetivo clasificar a los pacientes con vasculitis ya diagnosticada y comprobada en una categoría de enfermedad. La nomenclatura de Chapel Hill es útil para definir EGPA entre la comunidad médica, pero no puede utilizarse para el diagnóstico. Más importante aún, carecemos de una buena prueba biológica o radiológica para detectar EGPA temprana o confirmar el diagnóstico. Los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA) están presentes en sólo el 30% al 40% de los pacientes con EGPA en el momento del diagnóstico y/o durante el brote de la enfermedad (principalmente ANCA perinucleares antimieloperoxidasa) [1, 7-9]. El aumento del recuento de eosinófilos en sangre puede sugerir una enfermedad, pero carece de especificidad porque también puede observarse en otras afecciones, incluida la alergia simple. El nivel sérico de inmunoglobulina E (IgE) también suele estar elevado, pero este signo carece de especificidad incluso más que la eosinofilia en sangre. Por tanto, la biopsia de un tejido afectado sigue siendo el estándar de oro para respaldar el diagnóstico; puede mostrar vasculitis, es decir, inflamación de la pared de los vasos sanguíneos, principalmente con eosinófilos, con otras características más sutiles pero inconstantes como necrosis fibrinoide o granulomas. Sin embargo, las biopsias pueden ser invasivas y, según el órgano, pueden causar daños moderados pero irreversibles, como entumecimiento localizado persistente después de una biopsia de nervio periférico. Además, las biopsias no siempre muestran características histológicas típicas, dependiendo del órgano y porque las lesiones de vasculitis son segmentarias (es decir, tienen una distribución irregular a lo largo de los vasos sanguíneos).
Por lo tanto, los médicos deben pensar más temprano que tarde en la posibilidad de EGPA en varios entornos clínicos que se describen a continuación y no deben dudar en derivar a los pacientes a un centro de vasculitis para evaluación e investigación adicional si es necesario. Como lo describieron Lanham et al., a principios de la década de 1980, la EGPA puede dividirse y progresar en 3 etapas [10]: asma y/o poliposis nasal recurrente (etapa 1), que de hecho corresponde más a una enfermedad de fondo que la EGPA si no es un requisito previo para el desarrollo de eosinofilia sanguínea y tisular (etapa 2), luego EGPA con sus manifestaciones de vasculitis (etapa 3). La identificación temprana de estas etapas previas a la EGPA puede ayudar a prevenir complicaciones graves de la EGPA y promover una remisión más rápida. Sin embargo, no todos los pacientes mostrarán una progresión a través de estas 3 etapas, y no se debe diagnosticar EGPA de manera excesiva o prematura. De hecho, el asma alérgica eosinofílica con poliposis nasal es más frecuente que la EGPA, y la EGPA no se desarrollará en la mayoría de los pacientes con asma alérgica [11].
Los entornos clínicos más frecuentes que deberían alertar a los médicos (y a los pacientes) sobre la posibilidad de EGPA son relativamente fáciles de identificar y recordar.
- Asma, especialmente asma de aparición tardía (es decir, que comienza en la edad adulta), que empeora gradualmente y se vuelve refractaria a los fármacos antiasmáticos habituales, con aumento de la eosinofilia en el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de estos casos se diagnostica asma alérgica o aspergilosis broncopulmonar alérgica, pero las primeras etapas de EGPA pueden presentarse de esta manera.
- Bronquitis recurrentes y/o “neumonías” en un paciente con asma de base, especialmente asma de aparición tardía, con aumento de eosinofilia en el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de estos casos se diagnostica una infección “simple”, aspergilosis broncopulmonar alérgica o neumonía eosinofílica, pero las primeras etapas de la EGPA pueden presentarse de esta manera.
- Poliposis y/o sinusitis sinonasal que empeora, persistente y/o recurrente, especialmente si se asocia con asma (de aparición tardía), con aumento de la eosinofilia en el recuento de glóbulos blancos. Estas manifestaciones no son suficientes para un diagnóstico de EGPA porque no hay vasculitis, pero las primeras etapas de EGPA pueden presentarse de esta manera.
- Erupción cutánea recurrente (de cualquier tipo) o urticaria con aumento de eosinofilia en el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de estos casos, se diagnostica alergia simple o urticaria crónica, pero las primeras 4 etapas de EGPA pueden presentarse de esta manera y pueden ocurrir muchos tipos diferentes de lesiones cutáneas en EGPA (Figuras 1 a 4).
- En un paciente con asma y/o poliposis sinonasal, cualquier síntoma de vasculitis sistémica, incluyendo erupción cutánea purpúrica, entumecimiento, hormigueo o debilidad en manos o pies (mononeuritis múltiple), escleritis (o epiescleritis) o enfermedad renal (hematuria microscópica). siendo la primera manifestación de glomerulonefritis). Otras manifestaciones posibles y/o más graves, como arteritis coronaria o perforaciones intestinales debido a la inflamación y oclusión de los pequeños vasos del intestino, son características raras de la EGPA que se consideran más fácilmente relacionadas con la vasculitis (EGPA u otro tipo de vasculitis). .
- En un paciente con asma y/o poliposis sinonasal, cualquier síntoma general o constitucional nuevo o que empeore, incluyendo fiebre, dolor articular, dolor muscular difuso, pérdida importante de peso involuntaria, dolor torácico, palpitaciones o dolor abdominal. Estos síntomas no son específicos pero pueden ser los primeros signos de vasculitis, incluida EGPA.
En tales casos, es aconsejable controlar el recuento de células sanguíneas, incluido el recuento de eosinófilos; comprobar algunos signos inflamatorios como el nivel de proteína C reactiva (PCR) y/o la velocidad de sedimentación globular (ESR); y tal vez solicitar una prueba de detección de ANCA, así como otras investigaciones según la presentación clínica (p. ej., radiografía de tórax o TC con síntomas respiratorios; TC de senos nasales con manifestaciones en oído, nariz y garganta [Figura 5]; electromiografía del nervio periférico). conducción con entumecimiento; electrocardiografía e imágenes cardíacas). Las biopsias de lesiones cutáneas son fáciles de realizar pero pueden mostrar vasculitis leucocitoclástica inespecífica. La sensibilidad de la biopsia de los senos nasales es baja (<50%). Otras biopsias, como de nervio periférico o lesión pulmonar, pueden ser consideradas dependiendo de la presentación clínica y luego de la revisión de todos los resultados obtenidos, los cuales pueden ser suficientes para considerar el diagnóstico de EGPA como altamente probable para iniciar el tratamiento adecuado.
Al igual que con otras vasculitis, como la arteritis de células gigantes, el inicio temprano del tratamiento con corticosteroides sistémicos, que sigue siendo la piedra angular del tratamiento con EGPA, no debe considerarse un error, al menos después de que se hayan realizado todas las investigaciones diagnósticas adecuadas (especialmente para descartar infecciones parasitarias). que puede causar eosinofilia en sangre). Los corticosteroides por sí solos pueden seguir siendo insuficientes para prevenir complicaciones de vasculitis más graves, como las enumeradas en la puntuación de cinco factores original de 1996 (es decir, miocardiopatía o sistema nervioso central, afectación gastrointestinal o renal grave [nivel de creatinina > 140 µmol/l o proteinuria > 1 g/24 h) [12]. Los médicos deben permanecer alerta ante complicaciones tan graves y seguir de cerca a los pacientes para una detección temprana. Por el contrario, el tratamiento con corticosteroides no debe prolongarse en ausencia de un diagnóstico claro. El diagnóstico de EGPA no debe hacerse con demasiada facilidad (y erróneamente) en los (raros) pacientes con asma alérgica que dependen de corticosteroides sistémicos para el control del asma pero que nunca tuvieron otras manifestaciones (vasculitis), simplemente porque son dependientes de los corticosteroides. Aún se puede considerar un agente ahorrador de corticosteroides para estos pacientes con asma intratable. Es de destacar que la interrupción de los corticosteroides en estos pacientes con asma intratable, a veces después de una prueba exitosa con otros fármacos antiasmáticos como un antagonista del receptor de leucotrienos, puede desenmascarar manifestaciones de vasculitis (es decir, una “forma frustrada” de EGPA) [13- 15].
Con el tiempo, los estudios pueden identificar marcadores biológicos más específicos y sensibles que ayudarán en el diagnóstico temprano de EGPA y a diferenciar EGPA de enfermedades simuladas como el asma alérgica común, la aspergilosis broncopulmonar alérgica, la neumonía eosinofílica o el síndrome hipereosinofílico primario. Se han investigado varios candidatos biológicos potenciales y 6 incluyen eotaxina-3 (CCL26), interleucina 5 (IL-5), IL-25, proteína catiónica de eosinófilos y quimiocina regulada por activación y timo (TARC o CCL17), pero con resultados relativamente decepcionantes. o que necesitan ser validados en un mayor número de pacientes con EGPA o condiciones mímicas [16-19]. Dado que la EGPA es una enfermedad rara, lograr resultados fiables y reproducibles llevará algún tiempo. Hasta entonces, deben continuar los esfuerzos para mejorar la conciencia sobre esta afección, sistematizar el enfoque diagnóstico y las investigaciones, optimizar los tratamientos para las manifestaciones graves, reducir la exposición acumulativa a los corticosteroides y limitar los efectos secundarios relacionados con el tratamiento.
Figuras 1-5
Figura 1 : Tomografía computarizada de senos nasales que muestra sinusitis maxilar y esfenoidal bilateral y pólipos nasales en una paciente con EGPA diagnosticada luego de presentar algunas manifestaciones de vasculitis (infiltrados pulmonares y nódulos con vasculitis eosinofílica en la biopsia pulmonar).
Figuras 2 a 5: Posibles tipos de lesiones en EGPA: lesiones purpúricas y ulceronecroticas en ambas piernas (2), erupción difusa tipo erisipela con nódulos subcutáneos (círculo) en una pierna (3), pseudourticaria tipo urticaria (picazón). ) lesiones en un brazo (4) y erupción macular eritematosa y purpúrica en una pierna (5) de 4 pacientes diferentes.
Referencias
1. Comarmond, C., et al., Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss):
características clínicas y seguimiento a largo plazo de los 383 pacientes inscritos en la
cohorte del Grupo de Estudio de Vasculitis Francés. Artritis Reumática, 2013. 65 (1): pág. 270-81.
2. Pagnoux, C., Síndrome de Churg-Strauss: conceptos en evolución. Discov Med, 2010. 9 (46): pág. 243-52.
3. Moosig, F., et al., Una estrategia de tratamiento basada en un centro de vasculitis conduce a mejores resultados en la granulomatosis eosinofílica y la poliangeítis (Churg-Strauss, EGPA): experiencias monocéntricas en 150 pacientes. Ann Rheum Dis, 2013. 72 (6): pág. 1011-7.
4. Mohammad, AJ, et al., Prevalencia de granulomatosis de Wegener, poliangeítis microscópica, poliarteritis nodosa y síndrome de Churg-Strauss dentro de una población definida en el sur de Suecia. Reumatología (Oxford), 2007. 46 (8): p. 1329-37.
5. Pagnoux, C. y L. Guillevin, síndrome de Churg-Strauss: ¿evidencia de subtipos de enfermedades? Curr Opin Rheumatol, 2010. 22 (1): pág. 21-8.
6. Vaglio, A., C. Buzio y J. Zwerina, Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg- Strauss): estado del arte. Alergia, 2013. 68 (3): pág. 261-73.
7. Sinico, RA, et al., Prevalencia e importancia clínica de los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos en el síndrome de Churg-Strauss. Artritis Reumática, 2005. 52 (9): pág. 2926-35.
8. Keogh, KA y U. Specks, síndrome de Churg-Strauss: presentación clínica, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antagonistas de los receptores de leucotrienos. Am J Med, 2003. 115 (4): pág. 284-90.
9. Baldini, C., et al., [Síndrome de Churg-Strauss: resultado y seguimiento a largo plazo de 38 pacientes de un solo centro italiano]. Reumatismo, 2009. 61 (2): p. 118-24.
10. Lanham, JG, et al., Vasculitis sistémica con asma y eosinofilia: un enfoque clínico del síndrome de Churg-Strauss. Medicina (Baltimore), 1984. 63 (2): pág. 65-81.
11. Harrold, LR, et al., Incidencia del síndrome de Churg-Strauss en usuarios de drogas para el asma: una perspectiva basada en la población. J Rheumatol, 2005. 32 (6): pág. 1076-80.
12. Guillevin, L., et al., Factores pronósticos en la poliarteritis nodosa y el síndrome de Churg-Strauss. Un estudio prospectivo en 342 pacientes. Medicina (Baltimore), 1996. 75 (1): p. 17-28.
13. Wechsler, M. y JM Drazen, síndrome de Churg-Strauss. Lancet, 1999. 353 (9168): pág. 1970-1.
14. Wechsler, ME, et al., Síndrome de Churg-Strauss en pacientes que reciben montelukast como tratamiento para el asma. Cofre, 2000. 117 (3): pág. 708-13.
15. Wechsler, ME, et al., Síndrome de Churg-strauss en pacientes tratados con omalizumab. Cofre, 2009. 136 (2): pág. 507-18.
16. Khoury, P., et al., Los biomarcadores séricos son similares en el síndrome de Churg-Strauss y el síndrome hipereosinofílico. Alergia, 2012. 67 (9): pág. 1149-56.
17. Polzer, K., et al., La eotaxina-3 participa en el síndrome de Churg-Strauss, un marcador sérico que se correlaciona estrechamente con la actividad de la enfermedad. Reumatología (Oxford), 2008. 47 (6): p. 804-8.
18. Zwerina, J., et al., Eotaxina-3 en el síndrome de Churg-Strauss: un estudio clínico e inmunogenético. Reumatología (Oxford), 2011. 50 (10): pág. 1823-7.
19. Hellmich, B., E. Csernok y WL Gross, Citoquinas proinflamatorias y autoinmunidad en el síndrome de Churg-Strauss. Ann NY Acad Sci, 2005. 1051 : p. 121-31.
Figuras legendarias
Figuras 1 a 4: Posibles tipos de lesiones en EGPA: lesiones purpúricas y ulceronecroticas en ambas piernas (1), erupción difusa tipo erisipela con nódulos subcutáneos (círculo) en una pierna (2), lesiones pseudourticaria tipo urticaria (picazón) en un brazo (3), y erupción macular eritematosa y purpúrica en una pierna (4) de 4 pacientes diferentes.
Figura 5: Tomografía computarizada de senos nasales que muestra sinusitis maxilar y esfenoidal bilateral y pólipos nasales en una paciente con EGPA diagnosticada luego de presentar algunas manifestaciones de vasculitis (infiltrados pulmonares y nódulos con vasculitis eosinofílica en la biopsia pulmonar).
Medicina de descubrimiento
El siguiente artículo fue escrito por el Dr. Christian Pagnoux, uno de los principales investigadores del mundo sobre esta rara enfermedad.
Síndrome de Churg-Strauss: conceptos en evolución
por Christian Pagnoux
Permiso otorgado por el Dr. Pagnoux y Discovery Medicine
¿Qué hay de nuevo en la investigación de Churg-Strauss?
El siguiente artículo fue escrito por el Dr. David Jayne, consultor del Servicio de Vasculitis y Lupus del Hospital Addenbrooke en Cambridge, Reino Unido. El Dr. Jayne es un destacado investigador de vasculitis que tiene un interés especial en CSS.
¿Qué hay de nuevo en la investigación de Churg-Strauss?
marzo de 2007
El tratamiento del síndrome de Churg-Strauss (CSS) se ha inspirado en el de síndromes de vasculitis más comunes, como la granulomatosis de Wegener (WG) o la poliarteritis microscópica (MPA). Sin embargo, el Grupo de Investigación Colaborativo Francés tiene una buena tradición de estudiar CSS por sí solo y ha completado los ensayos más grandes en CSS hasta el momento ( www.vascularite.com ). Recientemente observaron el papel del análisis de sangre ANCA en 112 nuevos pacientes con CSS y encontraron ANCA en el 38% [Sable-Fourtassou, 2005 #11]. Esto es algo menor que en estudios anteriores, pero lo más importante es que encontraron que los pacientes con ANCA tenían más probabilidades de tener afectación renal y nerviosa y menos probabilidades de tener afectación del corazón o fiebre. Esto sugiere que los ANCA pueden ser útiles para dividir CSS en dos subgrupos y pueden ser necesarios diferentes enfoques de tratamiento.
En Cambridge, nos han impresionado las mejoras observadas en algunos de nuestros pacientes con vasculitis con Rituximab (Mabthera en Europa, Rituxan en EE. UU.). Rituximab es un anticuerpo monoclonal que ha sido diseñado para eliminar un tipo de glóbulo blanco, la célula B, del cuerpo. Después del tratamiento con rituximab, las células B se vuelven indetectables en la sangre durante unos seis meses. Parece que las células B juegan un papel importante en la vasculitis y, sin células B alrededor, la vasculitis tiende a desaparecer. Afortunadamente, podemos arreglárnoslas razonablemente bien sin las células B y este tratamiento puede ser más seguro que los fármacos inmunosupresores actuales. Seis pacientes de CSS con una enfermedad que ha resultado difícil de controlar con los fármacos habituales han sido tratados con rituximab en Cambridge. Los resultados en los dos primeros pacientes fueron prometedores y han sido publicados [Koukoulaki, 2006 #155]. Estos pacientes continúan evolucionando bien aunque han requerido más ciclos de rituximab. También nos sentimos alentados por los resultados en los siguientes cuatro pacientes, pero es demasiado pronto para sacar conclusiones firmes. Parecería que este éxito es similar al observado con rituximab en WG y MPA y subraya la importancia de estudios más amplios en CSS. La Clínica Mayo de EE. UU. ha iniciado un estudio de este tipo y esperamos que pronto también se inicie un estudio europeo .
Otro fármaco que ha despertado interés es el mepolizumab. Al igual que rituximab, mepolizumab también es un tratamiento dirigido a anticuerpos. Mepolizumab tiene como objetivo neutralizar un mensajero en el sistema inmunológico llamado IL-5 que es liberado por un subconjunto de glóbulos blancos, células T, y estimula los eosinófilos, el tipo de célula estrechamente involucrado en el CSS. Ha sido eficaz en una afección relacionada llamada síndrome hipereosinofílico (HES), aún no hay resultados en CSS, pero sabemos que los niveles de IL-5 son altos en CSS activo y caen cuando el CSS queda bajo control y existen buenas razones para pensando que reducir la actividad de IL-5 puede ayudar a controlar CSS.
Otra investigación en curso sobre vasculitis y CSS es el estudio de la expresión genética en las células sanguíneas circulantes. Las técnicas científicas más modernas permiten estudiar la actividad de casi 30.000 genes. Los patrones de expresión resultantes, ya sea que un gen o grupo de genes sean más o menos activos que otros genes, se pueden comparar con otra información como la actividad de la vasculitis o el tipo de fármaco que toma el paciente. Esta técnica ha resultado eficaz en otras áreas de la medicina para predecir el curso de una enfermedad y predecir cómo responderán los pacientes a un fármaco en particular. Ahora se han descrito patrones exclusivos de los pacientes con vasculitis y esperamos encontrar un patrón de CSS y relacionarlo con lo que les está sucediendo a nuestros pacientes de CSS en el futuro.
Talleres y CME
El Decimosexto Taller Internacional de Vasculitis y ANCA
se llevará a cabo del 14 al 17 de abril de 2013
en el «Institut des Cordeliers» de París.
Este Taller Internacional de Vasculitis y ANCA brindará la oportunidad de conocer a médicos involucrados en el cuidado de la vasculitis, intercambiar opiniones y discutir nuevos proyectos. Se explorarán los principales aspectos del campo de la vasculitis, teniendo en cuenta y comparando los puntos de vista de médicos e investigadores básicos, y de médicos y pacientes.
Serie de sitios web de CME del Cleveland Clinic Center for Continuing Education: Nuevas direcciones en vasculitis de vasos pequeños: ANCA, órganos diana, tratamiento y más
Del sitio web “… Esta serie de webcasts y el suplemento en línea del Cleveland Clinic Journal of Medicine , “ Nuevas direcciones en vasculitis de vasos pequeños: ANCA, órganos objetivo, tratamiento y más ”, presentan revisiones y debates en profundidad sobre nuestra comprensión actual de la clínica. características, metodología diagnóstica, seguimiento y tratamiento de pacientes con vasculitis de pequeños vasos. El objetivo de la serie de webcasts y del suplemento de la revista es mejorar el conocimiento, la comprensión y las habilidades de los profesionales. La serie y el suplemento ofrecen análisis detallados de lo siguiente:
- Vasculitis de pequeños vasos: características clínicas y diagnóstico.
- Impacto de la vasculitis en los sistemas de órganos individuales.
- Cuestiones de seguridad del paciente en vasculitis.
Tratamiento de la vasculitis: agentes inmunosupresores convencionales y terapias biológicas”.
La Clínica Cleveland también ofrecerá un curso de CME en vivo el 1 de mayo de 2013 titulado: Vasculitis de grandes vasos, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss) y otras vasculitis únicas.
Este Simposio está dirigido a reumatólogos y profesionales de la salud afines a la reumatología, médicos vasculares, neurólogos, neumólogos, alergólogos, hepatólogos, oftalmólogos y profesionales de la salud afines asociados interesados en la vasculitis.
Además, The Cleveland Clinic ofrece una serie de webcasts relevantes para CSS/EGPA para crédito CME:
Presentación inicial y diagnóstico de vasculitis de pequeños vasos
Seguimiento de pacientes con vasculitis
CURSO OKTOBERFEST-SATELLITE ERA/EDTA CME “VANGUARDIA EN VASCULITIS ANCA ”
Departamento de Nefrología, Universidad de Munich, Alemania.
Breve descripción: curso de CME que cubre la patogénesis de la vasculitis asociada a ANCA y la glomerulonefritis pauciinmune, la patología renal y los biomarcadores de la vasculitis ANCA, la evaluación de la actividad de la enfermedad, y la terapia y el manejo del paciente. Los ejemplos de casos ilustrarán escenarios clínicos comunes y menos frecuentes.
El evento tendrá lugar en Munich, Alemania, el 28 de septiembre de 2013.
CanVasc de Canadá ofrece muchos servicios a médicos tratantes y pacientes de CSS. Se han identificado centros médicos y médicos de todo Canadá con experiencia en vasculitis y son parte de esta iniciativa. Entre sus otros objetivos, algunos importantes son ayudar a realizar estudios sobre vasculitis, brindar apoyo y material educativo sobre vasculitis para médicos y otros proveedores de atención médica y, eventualmente, optimizar el manejo terapéutico de los pacientes con estas enfermedades raras. Hay reseñas de CanVasc de artículos recientes para que los médicos puedan mantenerse al día con las publicaciones científicas, presentaciones de vasculitis descargables (archivos PowerPoint/pdf), así como una sección titulada Herramientas para médicos .
Groupe Francais d’Etude des Vascularities (Grupo de estudio francés sobre vasculitis)
El Centro de Referencia Grupo I, Enfermedades Sistémicas Raras y Enfermedades Autoinmunes, Vasculitis Necrosantes y Esclerosis Sistémica coordina y gestiona la atención de los pacientes con vasculitis en Francia, en cooperación con los demás centros que componen el Grupo I. También hay información detallada sobre el FVSG, incluido cómo convertirse en miembro.
El Centro Europeo de Vasculitis (EUVAS) La Sociedad Europea de Vasculitis evolucionó a partir del Grupo de Estudio Europeo de Vasculitis y se estableció el 15 de mayo de 2011. El sitio web contiene información sobre la puntuación de enfermedades, pruebas ANCA, publicaciones y recomendaciones para el tratamiento de la vasculitis.
APFED tiene un listado de Videos en Línea para CME.